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Junio 15, 2017
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Reaparece fiebre amarilla en las Américas

El doctor Anthony S. Fauci, prominente especialista en enfermedades infecciosas, y la doctora Catharine I. Paules, publicaron en el New England Journal of Medicine un editorial sobre la reciente reactivación de la fiebre amarilla en nuestra región.

La noticia es particularmente pertinente y motivo de alerta en nuestra región y de manera especial para Colombia, Brasil y el Caribe.

Cuatro enfermedades causadas por arbovirus transmitidas por artrópodos (dengue, virus del Nilo Occidental, chikunguña y Zika) han hecho emergencia recientemente, produciendo estragos de vastas proporciones.

En las últimas semanas un quinto arbovirus, el virus de la fiebre amarilla (de la familia Flaviviridae de la cual es prototipo, hizo aparición de nuevo en áreas rurales de Brasil y se ha extendido a las zonas fronterizas con Colombia, en la región amazónica. Las autoridades sanitarias de nuestro país han advertido que quienes viajen a esa región y a otros municipios del Norte y el Oriente del país, deben ser vacunados contra la fiebre amarilla.

En Brasil se han confirmado 234 casos y 80 muertes (datos a Febrero). Centenares de casos están bajo observación.

Hasta ahora los casos reportados son de la forma selvática de la enfermedad que ataca primates siendo el humano una víctima incidental. Todavía no hay evidencia de transmisión de la forma urbana, cuyo vector es Aedes aegypti (el mismo vector de dengue, chikunguña y Zika) pero se teme que la epidemia rural pueda extenderse a las áreas urbanas. En Sudamérica la forma selvática es transmitida por el mosquito Haemagogus.

Con base en la experiencia reciente con Zika y chikuguña, es lógico temer que pueda haber una diseminación rápida diseminación de la fiebre amarilla por la poca inmunidad preexistente en ciertos grupos poblacionales. Los viajeros pueden, como en las otras enfermedades citadas, servir de medios de conducción de una zona a otra.

La fiebre amarilla muy probablemente se originó en África y migró a las Américas en el Siglo XVII causando miles y miles de muertes. Como datos históricos de interés, el editorial registra que el cubano Carlos Finlay fue el primero en proponer la transmisión por un mosquito y en 1937 el virólogo Max Theiler desarrolló una vacuna de virus vivo atenuado que ha servido para controlar la enfermedad. Sin embargo, a pesar de la vacuna, ha habido epidemias de fiebre amarilla.

El virus de la fiebre amarilla es de un solo serotipo y es conservado antigénicamente de tal modo que la vacuna protege contra todas las cepas del virus. En Sudamérica hay dos genotipos.

Para frenar la amenaza actual es necesario intensificar las campañas de vacunación en las zonas en riesgo y tomar las medidas necesarias de control del vector.

Contexto clínico

La sospecha de fiebre amarilla se basa en las manifestaciones clínicas pero requiere confirmación mediante pruebas de laboratorio.

La enfermedad tiene tres fases o estados: infección, remisión e intoxicación. En la etapa infecciosa los pacientes presentan un periodo de incubación de 3 a 6 días con fiebre no específica similar a influenza u otras. Fiebre alta, asociada a bradicardia, leucopenia y elevaciones de la transaminasa proveen soporte a la sospecha clínica. En esa fase el paciente tiene viremia.

La fase inicial es seguida de remisión y la mayoría de los pacientes se recuperan completamente pero 15% a 20% de los pacientes progresan al estado de intoxicación en la cual los síntomas recurren después de 24 a 48 horas.

El estado de intoxicación se caracteriza por fiebre alta, manifestaciones hemorrágicas, disfunción hepática severa e ictericia, insuficiencia renal, anormalidades cardiovasculares, disfunción cerebral y choque. Durante este estado se pueden detectar anticuerpos.

La mortalidad en los casos severos oscila entre 20% y 60%.

El choque puede estar relacionado con el estado séptico y las alteraciones asociadas de las citoquinas que afectan citoquinas proinflamatorias, factor de necrosis tumoral alfa y proteína inducible por interferón.

La lesión de los hepatocitos se caracteriza por degeneración eosinofílica con condensación de la cromatina nuclear (cuerpos de Councilman); la muerte de la célula hepática ocurre por apoptosis.

El daño renal se caracteriza por degeneración eosinofílica y cambios grasos en el epitelio tubular renal sin inflamación. Estos cambios se cree resultan tanto de lesión viral directa como de cambios no específicos debidos a hipotensión asociada a síndrome hepatorenal.

La lesión focal del miocardio, caracterizada por degeneración celular y cambios grasos, es el resultado de replicación viral.

La diátesis hemorrágica en la fiebre amarilla se debe a disminución de la síntesis hepática de factores de coagulación dependientes de la vitamina K, a coagulación intravascular diseminada y a disfunción plaquetaria.

El diagnóstico de la fiebre amarilla se hace por serología, detección del genoma viral por reacción en cadena de la polimerasa, por aislamiento del virus o por histopatología y por inmunoquímica en los tejidos obtenidos en autopsias.

El diagnóstico serológico es preferiblemente obtenido mediante prueba de ELISA de IgM, que aumenta entre las muestras aguda y convaleciente y cae en las muestras de la fase temprana y la fase convaleciente. Hay una prueba rápida de ELISA para determinación de anticuerpo IgM.

El diagnóstico diferencial incluye influenza, dengue, malaria, fiebre tifoidea, leptospirosis, fiebre Q y fiebre hemorrágica.

El tratamiento es de soporte e incluye mantenimiento de la nutrición, prevención de hipoglicemia, aspiración nasogástrica para prevenir distensión gástrica y aspiración, tratamiento de la hipotensión mediante líquidos y sustancias vasoactivas, oxígeno, manejo de la acidosis metabólica, plasma fresco congelado y diálisis renal si está indicada.

Referencias
New England Journal of Medicine
376:1397-1399, Abril 13, 2017
UpToDate
actualizado a Marzo 31, 2017

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